چکیده داروهای آنتی ویرال

چکیده داروهای آنتی ویرال

داروهای ضد HIV در سه دسته قرار می گیرند:

۱- مهار کننده نوکلئوزیدی ترانس کریپتاز معکوس: زیدوودین، لامیوودین، دیدانوزین، زالسیتابین و استاوودین.

۲- مهار کننده غیر نوکلئوزیدی ترانس کریپتاز معکوس: نویراپین، دلاوردین و افاویرنز.

۳- مهار کننده پروتئاز: ایندیناویر، ریتوناویر، ساکویی ناویر، نلفیناویر و آمپرناویر.

نواع داروهای ضد ویروس مکانیسم اثر عوارض و نوع ویروسی که دارو بر آن موثر است

نام دارو

مکانیسم اثر

مکانیسم مقاومت

عوارض

نکات بالینی

نوع ویرس که دارو بر آن اثر دارد

آسیکلوویر

توسط تیمیدین کیناز ویروس فعال می شود و مهار DNA  پلی مراز ویروس می دهد.

تغییر در DNA  پلی مراز ویروس یا عدم تیمیدین کیناز

سمیت کلیوی و تشنج.

-

HSV, VZV

والاسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

به آسیکلوویر تبدیل می شود.

مثل آسیکلوویر

فامسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

-

مثل آسیکلوویر

فوسکارنت

مهار RNA پلی مراز، مهار DNA پلی مراز، مهار ترانس کریپتاز معکوس HIV

تغییر در ژن DNA پلی مراز

هیپر کلسیمی، زخمهای ادراری-تناسلی، تشنج

 

HSV مقاوم، CMV

گانسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

سمیت مغز استخوان، موکوزیت

-

مثل فوسکارنت

سیدوفوویر

مثل آسیکلوویر

مثل آسیکلوویر

سمیت کلیوی

-

HSV, CMV, HPV، آدنوویروس

ویدارابین

-

-

پارستزی

-

HSV, VZV, CMV

تری فلوریدین

-

-

-

-

در کراتیت هرپسی

فومی ورسین

-

-

-

-

رتینیت CMV

زیدوودین

مهار ترانس کریپتاز معکوسHIV

تغییر در ژن آنزیم ترانس کریپتاز معکوس

سمیت مغز استخوان

-

HIV 1, HIV 2

لامیوودین

مثل زیدوودین

مثل زیدوودین

-

-

HIV 1, HBV

دیدانوزین

مثل زیدوودین

مثل زیدوودین

پانکراتیت

-

HIV

زالسیتابین

مثل زیدوودین

مثل زیدوودین

نوروپاتی

-

HIV

استاوودین

مثل زیدوودین

مثل زیدوودین

نوروپاتی

-

HIV

نوی راپین

مثل زیدوودین

-

-

در حاملگی قابل کاربرد است

HIV

دیلاوردین

مثل زیدوودین

-

-

-

HIV

افاویرنز

مثل زیدوودین

-

-

-

HIV

ایندیناویر

مهار پروتئاز HIV1

جهش در ژن مولد آنزیم پروتئاز

ترومبوسیتوپنی، هیپر بیلیروبینمی، سنگ کلیه، مقاومت به انسولین و هیپر گلیسمی، هیپر لیپیدمی و تغییر توزیع چربی به صورت کوهان بوفالو

-

HIV

آمانتادین و ریمانتیدین

مهار اولین مرحله تکثیر ویروس

-

آتاکسی و اختلال در صحبت کردن

هم اثر پیشگیری دارند و هم تا ۴۸ ساعت پس از تماس اثر درمانی دارند.

آنفلوانزای A و سرخجه

اسلتامیویر و زانامیویر

مهار نورآمینیداز و جلوگیری از اتصال ویروس به سلول آلوده و عدم انتشار آن

-

-

هم در پیشگیری و هم در درمان

آنفلوانزای A و B

اینترفرون

مهار سنتز DNA و RNA

-

نوتروپنی، کاردیومیوپاتی برگشت پذیر

 

هپاتیت مزمن A و B، سارکوم کاپوزی، پاپیلوماتوز، زگیل تناسلی و درمان زونا در مریض سرطانی.

ریباویرین

-

-

سمیت مغز استخوان

تراتوژن است

فرم استنشاقی علیه RSV و فرم تزریقی علیه تب هموراژیک و هپاتیت C

 

بيماري هاي آواسكولار نكروز

بيماري هاي آواسكولار نكروز

آواسکولار نکروز AVN

مرگ استخوانی به علت اختلال خونرسانی است و می تواند به دو حالت باشد:

1- علل عفونی:

اگر عامل عفونی باشد سپتیک septic نامیده می شود.

2- علل غیرعفونی:

اگر عامل عفونی نباشد آسپتیک Aseptic می گویند.

- مهمترین AVN، تروماها از جمله میکروتروماهاست.

- تمامی AVNدر مراحل اولیه ممکن است با رادیوگرافی نشان داده نشوند ولی بعد از پیشرفت ممکن است دیده شوند.

- تمامی AVNها در پسربچه  ها بیشتر شایعتر است اما بیماری Freiberg در دختران شایعتر است.

علل AVNها:

* تروماها (شایعترین علت)

* عفونت ها

* افراد الکلیسم ( معتاد به الکل)

علایم رادیولوژیکی AVNها:

1- افزایش دانسیته

2- بی نظمی سطوح مفصلی

3- تکه تکه شدن

4- کاهش فضای مفصلی

 انواع ANN ها

محل

نام

سرفمور

پرتس Perthes

متاتارس

فرای برگ Freiberg

ناویکولار

کوهلر Kohler

توبروزیتی تیبیا

اوسگود- شلاتر Osgood-schlatter

لونیت مچ دست

کین باخ Kien book

تالوس

دیاز Diaz

قسمت داخلی فمور

استئوکندریت دیسکان Osteochondritis discant

 

پرتس Perthes

- شایعترین قسمت از بدن که دچار AVN می شود سرفمور است اگر در گیر شود بیماری پرتس نامیده می شود.

- در پسربچه ها شایعتر است.

- سن شیوع آن 5 سالگی است.

- در 15 درصد موارد ممکن است دوطرفه باشد.

- مهمترین علامت این بیماری از نظر بالینی لنگش و درد است که درد بیشتر زانو را در گیر می کند.

- بهترین روش و دقیقترین مدالیته و حساسترین روش برای بررسی بیماری پرتس MRI است چون میزان قطع جریان خون را به خوبی نشان می دهد.

علائم رادیولوژیکی:

* افزایش فاصله مفصلی است و بعداً کاهش فضای مفصلی.

* افزایش دانسیته استخوانی است.

* تکه تکه شد Fragmentationاست.

* نامنظم شدن است.

دانلود تصاویر بیماری

 

تمرین تنفسی برای رهایی از استرس کنکور ارشد۹۲

تمرین تنفسی برای رهایی از استرس کنکور ارشد۹۲ 

امروزه تنش های عصبی یکی از شایعترین عوامل بیماریزا محسوب می شوند و گاهی خود افراد نیز متوجه نیستند که یکی از عوامل اصلی بیماریشان همین تنشها است. راهکارهای مختلفی برای کاهش این فشارها وجود دارد یکی از آنها فعالیت ورزشی  مرتب و با برنامه ریزی است و گرنه صرف پیاده رفتن مسافتی برای خرید یا تا محل کار آنچنان کارا نیستٰ یکی دیگر از راهکارها انجام تمرین های تنفسی است.

یک تمرین تنفسی ساده وجود دارد که در هر موقعیتی قابل انجام است. این تمرین تنفس، 4/4/4 نام دارد و به این شکل است:

روی زمین یا صندلی در موقعیت آرامی قرار بگیرید. چشمانتان را ببندید. نفسی عمیق، متمرکز و کامل بکشید و دم و بازدم کنید. به نفس کشیدن خود توجه کنید تا ذهنتان از اختلالات ذهنی دور شود. دم را به تدریج و طی 4 شماره انجام دهید و سپس 4 شماره هوا را در سینه حبس کنید و برای بازدم نیز هوا را به تدریج و طی 4 شماره بیرون بدهید. (در ابتدا می توانید با انگشتان شمارش کنید). سپس 2 نفس عادی کشیده و 2 شماره هم مکث کنید و مجدد تنفس 4تایی را آغاز کنید بهترین حالت آن است که در مجموع 10 بار تنفس 4تایی را انجام دهید و هر 2 ساعت یک بار این کار را تکرار نمایید.

این کار باید با احساس خوب و آرامش باشد نه با عجله و از روی اجبار. اگر نفس کشیدن کار سختی است و شما دچار سردرگمی می شوید، یا سرعت آن را کم کنید یا آن را متوقف کنید.


این تنفس را در حالت ایستاده انجام ندهید.

سنگهاي كيسه صفرا

سنگهاي كيسه صفرا

 

سنگهاي كيسه صفرا، اكثراً راديولوسنت هستند. بعضي از بيماريها مانند هيپرپاراتيروئيديسم و هيپوكلسيم ، زمينه سنگهاي صفراوي را مساعد مي كنند و حدود ۸۵ درصد سنگهاي كيسه صفراوي راديولوسنت مي باشند .

شكل سنگهاي صفراوي :

- چند وجهي بودن (نماي مرسدس بنز )

داخل اشان راديولوسنت و اطرافشان هيپودنس است.

- بهترين مداليته براي بررسي سنگهاي صفراوي استفاده از دستگاه آلتراسوند (سونوگرافي ) است.

- در كليشه لترال ، سنگها در قدام تصوير مي شوند .

مهمترين علامت مشخصه افتراقي سنگهاي صفراوي از سنگ هاي كليوي :

سنگهاي صفراي در كليشه لترال در قدام تصوير مي شوند در حاليكه، سنگهاي كليوي در خلف (نزديك ستون فقرات ) تصوير مي گردند.

 

راشيتيسم و استئومالاسي

راشيتيسم و استئومالاسي

نشست و برداشت كلسيم در حالت طبيعي ، هميشه صورت مي گيرد . اما ، اگر به دلايلي نشست  كلسيم صورت نگيرد ، موجب نرمي استخوان مي شود.

- اگر بيماري درسنين كودكي (۴-۱۸ سالگي )  اتفاق افتد ، راشيتيسم و اگر در سنين بزرگسالي (۱۸ به بالا ) اتفاق افتد، استئومالاسي نام دارد.

عوامل بروز :

- سوء جذب و اختلال در جذب كلسيم

- كمبود ويتامين D

(عامل عمده ، جذب كلسيم است .)

- بيماري كليوي

 ( راشيتيسم مقاوم به ويتامين D)

- نقايص لوله اي

(هيپوفسفاتمي - سندرم فانكوني - اسيدوز توبولر كليوي )

- نارسايي مزمن كليه ( مربوط به پركاري پاراتيروئيد PTH)

(Renal Racket)

*راشيستم در زانوها ، مچ دستها ، مچ پاها  بهتر ديده مي شود.

*درحالت طبيعي ، تشكيل ويتامين D ، بواسطه نور آفتاب است.

*در بعضي از شغل ها ، مثل شغل قاليبافان ، بيماري استئومالاسي  بيشتر به چشم مي خورد.

علايم باليني

 - Rachitic Rosary:

 در محل تلاقي دنده ها، قسمتهاي استخواني به غضروف (نرسيده به استرنوم )در قوس قدامي ، برجسته ( دانه هاي تسبيح ) مي شوند.

- Cranio tabes :

به علت نرمي استخوان ،اگر با انگشت به تابل جمجمه فشار بياوريم به داخل جمجمه بر مي گردد و بعد از مدتي به جاي خودش مي آيد .(مثل يك توپ تنيس يا پينگ پونگ)

-Rachitic Dwarfism  :

كوتاه قدي ، ناشي از عوارض راشيتيسم است.

- Genu Varus :

دور شدن زانوها ازهم به علت نرمي استخوان

Genu (يعني : زانو): بيماري پرانتزي

اگر راشيتيسم در كودكي درمان نشود ، صفحات رشد بسته شده و در بزرگسالي به نام ژنو واروس ديده مي شود.

 توجه:

- Genu Valgus:

نزديك شدن زانوها به هم مي باشد كه در راشيتيسم ديده نمي شود .

- كماني و چهارگوش شدن Bowing  & Fraying :

در فمور و استخوانهاي ساق پا كماني شدن و در استخوانهاي كوتاه هم چهارگوش شدن ديده مي شود .

علايم راديولوژيكي :

- كاهش دانسيته استخواني

-شكستگي هاي كاذب Psedo fractures:

- نواحي لوزرZones Looser:

نوارهاي كوتاه شفاف به اشعه با حاشيه هاي اسكلروتيك كه عمود بر كورتكس مي باشند .

اين نواحي در اسكاپولا ،قسمت داخلي گردن فمور ودر شاخه هاي پوبيس ديده مي شود .

- فنجاني شدن Cupping:

 متافيز به شكل جام در آمده و پهن شده و تعقر پيدا مي كند و دانسيته استخواني كاهش مي يابد .

- Demineralization :

كاهش دانسيته استخواني

- Bowing :

استخوان به شكل كماني شكل در مي آيد ( بيشتر فمور درگير مي شود.)

-Fraying :

 استخوان به شكل چهار گوش در مي آيد .

- شكستگي هاي چوب تركه اي Green Stick :

فشار زياد باشد ديده ميشود ،كه عبارتند از :

-bowing

- Torus

- lead pipe

- كلاسيك

- عرضي

نكات :

- در ستون مهره ها ، اجسام مهره ها مقعرالطرفين مي شوند.

- در موارد شديد ممكن است جدارهاي طرفي لگن به داخل خم شوند و لگن سه پايه Triadiate  ايجاد نمايند .

درمان :

تجويز ويتامين D همراه با كلسيم

 فنجاني  وچهار گوش شدن ناحيه متافيز در پسر بچه هشت ساله

خمش در استخوانهاي دراز دختر بچه ۴ ساله

يافته هاي باليني در بيماران مبتلا به ريكتز (راشيتيسم )

 نواحي لوزر (علامت پيكان ) در  گردن استخوان فمور يك شخص بزرگسال مبتلا به استئومالاسي

لگن با تعداد زياد نواحي لوزر

مال ابزوربشن در  با احتمال هيپرپاراتيروئيديسم ثانويه

 

نواحي لوزر در دنده ها

 

بررسی کلیشه قفسه سینه

بررسی کلیشه قفسه سینه(Chest x-ray or C&Ray) 

 - گرافی روتین خلفی- قدامی PA است.

روش انجام خلفی- قدامی PA

بیمار پشت به بوکی استند می ایستد و فاصله تیوب تا فیلم FFD را برای جلوگیری از بزرگنمایی 180 سانتی متر انتخاب کرده و در محاذات مهره هفتم پشتی T7 زاویه تحتانی اسکاپولا اکسپوز می کنیم.  و با دم عمیق گرافی انجام می گیرد.

علت PA:

برای این که مریض اشعه کمی را دریافت کند.

علت دم عمیق:

چون دیافراگم پائین امده و آلوئول ها پر از هوا شده و ریه کاملاً باز می شود و تار و پود آن دیده می شود. و دنده ها از هم فاصله گرفته و هم پوشانی ان ها برای بهتر دیدن ضایعات کمتر می شود.  قلب هم چون به قسمت قدام می چرخد در این حالت  به اندازه واقعی خود دیده می شود.

علت ایستاده بودن:

چون حاشیه قدامی دیافراگم در امتداد اشعه ایکس قرار می گیرد و تمام قسمت های پارانشیم ریه در گرافی دیده می شود.

علت استفاده از میلی امپر بالا MA و زمان کم S:

به دلیل حذف ناواضحی حرکتی و به خاطر جلوگیری از حرکات دنده ها برای محوشدگی  پارانشیم ریه.

 

 

 

 بررسی معیارهای تنفسی

دم کامل

 بازدم

 دم ناقص

قله دیافراگم تا سطح خلفی دنده دهم و یازدهم پائین می آید.

قله دیافراگم در سطح خلفی دنده هفتم قرار می گیرد.

قله دیافراگم بین سطح خلفی دنده هفتم تا دهم قرار می گیرد.

سایه اسکاپولا تقریباً از سطح قفسه سینه کنار میرود.

قطر سایه قلب افزایش می یابد.

نمای قواعد ریه چپ و راست دارای داسیته غیرطبیعی است.

نمای قواعد ریه چپ و راست دارای یک دانسیته طبیعی است.

زوایای کوستوفرنیک محو می شود.

قطر سایه قلب افزایش می یابد.

زاویه کاردیوفرنیک ۹۰ درجه است.

زاویه کاردیوفرنیک به حدود ۱۲۵ درجه می رسد.

 

زوایای کوستوفرنیک تیزتر و کاملاً حاده است.

ریه نمای ارتشاح یا پرخونی پیدا می کند.

 

لبه های قدامی استخوان ترقوه باید دارای فواصل مساوی از زواید خاری مهره های پشتی باشد.

 

 

 

 

 دم کامل

 The diaphragm should be found at about the level of the 8th - 10th posterior rib or 5th - 6th anterior rib on good inspiration.

نمای AP:

به نمای پرتابل و داخل بخش معروف است که برای بیماران بدحال- کودکان و نوزادان و برای یدن ضایعات که در قسمت خلفی پارانشیم ریه باشد با وضوح بالا استفاده می شود.

 

معیارها:

* سایه قلب دارای بزرگنمایی بیشتر است و شبیه تخم مرغ می باشد.

* فشار احشا به طرف بالا بزرگنمایی قلب را بیشتر می کند.

* به دلیل عدم دم عروق ریه پررنگ تر می شود.

* به دلیل انتشار یکنواخت خون در قله و قاعده ریه& گاه با بیماری CHF اشتباه گرفته می شود.

* امکان از بین رفتن انحناهای کنار چپ قلب و صاف شدن ان وجود دارد.

* برای بررسی شکستگی هایی که در قوس خلفی دنده باشد مفید است.

 بررسی  کلیشه قفسه سینه ایده آل:

 ۱. ورید اجوف فوقانی (SVC)
۲. دهلیز راست
۳. شریان سابکلاوین
۴. قوس آئورت
۵. آئورت نزولی
۶. تنه پولمونر
۷. گوشک دهلیز چپ
۸. بطن چپ

 

* بتوان ستون مهره های سینه ای  را از پشت سایه قلب تشخیص داد.

+در فیلمی که به میزان مناسب اشعه به ان رسیده، می توان ستون مهره سینه ای را از پشت سایه قلب تشخیص داد.

+در یک گرافی  Under exposed : ادم ریه - ARDS را می توان تشخیص داد.

+در یک گرافی Over exposed: امفیزم و...

* قله دیافراگم به موازات سطح خلفی دنده یازدهم  قرار می گیرد و سطح دیافراگم راست 5/2 سانتی متر بالاتر از سمت چپ است.

* نای در خط وسط& گاهی به طور خفیف متمایل به راست بوده و نمای آن به صورت دانسیته هوا دیده می شود. نای به موازات T4 به دو شاخه راست و چپ تقسیم می شد و در زیر کارینای دهلیز چپ T4قرار دارد.

* سایه قلب در مدیاستن حدود یک دوم تا یک پنچم به طور متوسط یک سوم در طرف راست خط میانی قفسه سینه قرار می گیرد.

* ناف ریه چپ معمولاً کمی بالاتر از ناف ریه راست قرار دارد.

* چون پارانشیم ریه زمینه سیاه رنگ دارند آلوئول ها پر از هوا هستند دیده نمی شوند در سطح مقطع روبرو& برونش ها دارای حاشیه سفید و مرکز تیره می باشند. در صورتی که که رگ باشد سفید دیده می شود ولی نمی توان گفت شریان یا ورید است.

 اما اگر طولی نگاه کنیم اگر خط مرکز لوسنت (سیاه) دیده شود برونش است.

* فوندوس معده، همیشه در ناحیه نزدیک و زیردیفراگم است. اگر پائین تر باشد هوای طحالی کولون است.

* در افراد جوان ائورت صعودی قابل شناسایی نیست و در افراد مسن به صورت برجسته دیده می شود.

* لبه های قدامی استخوان ترقوه باید دارای فواصل مساوی از زواید خاری مهره های پشتی باشد. (عدم چرخش بیمار)

دو نکته:

* کنترل گرافی قفسه سینه در بازدم جهت تشخیص پنوموتوراکس خفیف و بررسی وجود جسم خارجی در برونشییول هاست.

* بطن راست در گرافی قفسه سینه هیچ border ای از قلب را تشکیل نمیدهد چون در قدام قرار دارد.

ادامه نوشته

صد نکته کنکوری در بیولوژی مولکولی

صد نکته کنکوری در بیولوژی مولکولی

1-     آلكاپتونوريا يك نوع بيماري ارثي است ( مربوط به ژن و DNA )

2-  ادرار افراد مبتلا به آلكاپتونوريا در مجاورت هوا سياه رنگ مي شود ( واكنش هموجنتيسيك اسيد با هوا )

3-  در افراد مبتلا به آلكاپتونوريا آنزيم تجزيه كننده هموجنتيسيك اسيد وجود ندارد .( نظر آرچيبلد گرو )

4-     اين بيماري رابطه‌ي بين يك ژن و يك نقص آنزيمي را نشان مي دهد.

5-  كپك نوروسپورا نوعي قارچ  هاپلوئيد (يوكاريوت و n كروموزومي ) مي باشد ، كه در زمان كوتاهي تعداد زيادي هاگ توليد مي كند.

6-  محيط كشت حداقل شامل انواع نمك ها – كمي شكر و يك نوع ويتامين به نام بيوتين است .

7-     بيدل و تيتم از اشعه X براي ايجاد جهش در هاگ ها استفاده كردند .

8-  بيدل و تيتم هاگ هايي كه در محيط حداقل نمي توانستند رشد كنند را جهش يافته ناميدند .

9-  مسير متابوليكي پيشنهادي براي توليد آرژينين با توجه به آزمايش هاي بيدل و تيتم به صورت زير است .

 

X ارنيتين سيترولين آرژينين

10-                       جهش يافته هاي نيازمند آرژينين 3 دسته‌اند :

a. گروهي كه با اضافه كردن ارنيتين يا سيترولين و يا آرژينين به محيط كشت حداقل رشد مي كردند. در اين گروه آنزيم شماره‌ي 1 وجود ندارد.

b. گروهي كه با اضافه كردن سيترولين يا آرژينين به محيط كشت حداقل رشد مي كنند. در اين گروه آنزيم شماره ي 2 وجود ندارد.

c. گروهي كه فقط با اضافه كردن آرژينين به محيط كشت حداقل رشد مي كنند. اين گروه آنزيم شماره‌ي 3 را ندارند.

11-                       بيدل و تيتم نتيجه گرفتند كه هر ژن از طريق كنترل توليد يك نوع آنزيم اثر خود را اعمال مي كند.

12-       به دليل اينكه 1) بسياري از ژن ها پروتئين هايي را رمز مي كنند كه آنزيم نيستند و 2) بسياري از پروتئين ها از چند زنجيره‌ي پلي پپتيدي تشكيل شده‌اند كه توليد هر زنجيره را يك ژن خاص رهبري مي كند ، نظريه يك ژن – يك آنزيم به نظريه ي يك ژن يك رشته‌ي پلي پپتيدي تغيير كرده است.

13-       منظور از رمز علائمي است كه براي ذخيره سازي و انتقال اطلاعات به كار مي رود.

14-       اطلاعات در DNA به صورت رمز است ؛ زبان رمز DNA فقط داراي چهار حرف است ( 4 نوع نوكلئوتيد A , T, C , G )

15-       رمز هاي DNA تعيين كننده ي نوع و ترتيب اسيد هاي آمينه در پروتئين ها مي باشند.

16-                       در پروتئين ها در كل 20 نوع اسيد آمينه وجود دارد.

17-       رمزهاي  DNA براي هر اسيد آمينه بايد حداقل سه حرفي باشند. ( توالي سه نوكلئوتيد)

18-       با در نظر گرفتن سه حرفي بودن رمز ها در DNA ، در كل 64 نوع رمز در DNA براي 20 نوع اسيد آمينه وجود دارد.

19-       به رمز هاي DNA كد و به رمز هاي DNA كدون و به ضد رمز هاي tRNA آنتي كدون گفته مي شود.

20-                       رابطه ي بين DNA و سيتوپلاسم را مولكولي به نام RNA برقرار مي كند.

21-       دلايل وجود RNA عبارتند از 1) در يوكاريوت ها DNA در هسته است ولي پروتئين سازي در سيتوپلاسم ، پس نياز به يك واسطه وجود دارد. 2) سلول هايي كه فعاليت پروتئين سازي در آنها بيشتر است ، مقدار بيشتري هم RNA دارند. 3) RNA هم در هسته و هم در سيتوپلاسم يافت مي شود.

22-       RNA يك مولكول تك رشته اي است كه در آن به جاي نوكلئوتيد T ، نوكلئوتيد U وجود دارد و قند نوكلئوتيدهاي آن ريبوز است.

23-                       در همه ي انواع سلول ها سه نوع RNA وجود دارد كه عبارتند از

a. mRNA كه اطلاعات DNA را به ريبوزوم ها در سيتوپلاسم حمل مي كند.(RNAي پيك يا پيامبر)

b.   tRNA كه آمينو اسيد ها را به ريبوزوم منتقل مي كند ( RNAي ناقل )

c. rRNA كه همان RNAي ريبوزومي است و در ساختمان ريبوزوم شركت دارد .

24-                       ساخته شدن RNA از روي DNA را رونويسي گويند.

25-                       رونويسي اولين قدم براي ساختن پروتئين است.

26-                       رونويسي با كمك آنزيمي به نام RNA پلي مراز صورت مي گيرد.

27-                       سلول هاي پروكاريوتي فقط يك نوع RNA پلي مراز دارند.

28-       سلول هاي يوكاريوتي 3 نوع RNA پلي مراز دارند؛ كه با شماره هاي I و II  و III نشان داده مي شوند.

29-                       RNA پلي مرازI رونويسي از ژن هاي مربوط به rRNA ها را انجام مي دهد.

30-       RNA پلي مرازII رونويسي از ژن هاي مربوط به mRNA و نيز برخي RNA هاي كوچك را انجام مي دهد.

31-       RNA پلي مراز III رونويسي از ژن هاي مربوط به tRNA و برخي RNA هاي كوچك ديگر را انجام مي دهد.

32-                       رونويسي را در طي سه مرحله مي توان نشان داد:

a. در مرحله اول RNA پلي مراز به راه انداز متصل مي شود ( راه انداز قسمتي از DNA است كه به RNA پلي مراز امكان مي دهد كه رونويسي از محل صحيح را آغاز كند)

b.   در مرحله‌ي دوم RNA پلي مراز دو رشته‌ي DNA را از هم باز مي كند.

c. در مرحله‌ي سوم RNA پلي مراز همچون قطاري در طول DNA حركت و در مقابل هر نوكلئوتيد آن ، نوكلئوتيد مكمل RNAيي آن را قرار مي دهد تا به جايگاه پايان رونويسي برسد ( جايگاه پايان رونويسي بخشي از DNA است كه بعد از رونويسي از آن ، RNA پلي مراز و DNA و RNA ساخته شده از هم جدا مي شوند و رونويسي پايان مي پذيرد.)

33-       در همانند سازي DNA هر از دو رشته به عنوان الگو استفاده مي شود ولي در رونويسي فقط از يكي از دو رشته ي مولكول DNA ( ژن مورد نظر) به عنوان الگو استفاده مي شود.

34-       هيچ گاه در يك ژن به طور همزمان از دو رشته در يك قسمت رونويسي صورت نمي گيرد.

35-       در بخشي از مولكول DNA ممكن است كه به طور همزمان چندين مولكول RNA رونويسي شوند.

36-       نيرنبرگ و همكارانش اولين گروهي بودند كه با استفاده از mRNA رمز DNA را كشف كردند.

37-       نيرنبرگ و همكارانش مولكول mRNAي مصنوعي ساختند كه فقط از توالي نوكلئوتيدي يوراسيل تشكيل شده بود ، سپس اين mRNA را در لوله‌ي آزمايشي قرار دادند كه در آن انواع اسيد هاي آمينه و عصاره‌ي استخراجي سيتوپلاسم ( آنزيم هاي ترجمه) وجود داشت؛ در پايان پلي پپتيد ساخته شده را استخراج و تجزيه كردند، اين پلي پپتيد فقط از اسيد آمينه‌ي فنيل آلانين تشكيل شده بود.بنابر اين    UUU = يك اسيد آمينه فنيل آلانين اضافه كن    مي باشد.(رمز فنيل آلانين بر روي DNA توالي AAA مي باشد.)

38-       در كل هر اسيد آمينه حداقل يك رمز روي RNA (يا DNA )دارد.(بسياري از اسيدهاي آمينه بيش از يك رمز دارند)

39-                       سه رمز پايان وجود دارد كه عبارتند از UAA  و UAG  و UGA .

40-                       رمز آغازين هميشه AUG است كه مربوط به اسيدآمينه متيونين است.

41-       در ترجمه توالي نوكلئوتيدي mRNA به توالي آمينواسيدي در رشته ي پلي پپتيدي ترجمه مي شود.

42-                       در ترجمه در اصل زبان نوكلئيك اسيدي به زبان آمينواسيدي ترجمه مي شود.

43-       پروتئين سازي در ريبوزوم ها صورت مي گيرد( rRNA ) و tRNA اسيد هاي آمينه را به ريبوزوم حمل مي كند و mRNA اطلاعات را به ريبوزوم حمل مي كند. ( در پروتئين ستزي هر سه نوع RNA شركت دارند)

44-        tRNA ساختار برگ شبدري دارد ولي در سلول ساختار اصلي آن شكل L  دارد.

45-                       ضد رمز در برگ مياني قرار دارد و آنتي كدون ناميده مي شود.

46-                       براي هر اسيد آمينه حداقل يك نوع tRNA وجود دارد.

47-        قسمت انتهايي و بدون برگ tRNA جايگاه اتصال آمينواسيد است و توالي انتهايي آن هميشه CCA مي باشد.

48-       tRNA ي داراي آنتي كدون GAA ناقل اسيد آمينه‌ي لوسين است و مكمل آن رمز CUU  مي باشد.

49-       tRNA ي داراي آنتي كدون UAC ناقل اسيد آمينه‌ي متيونين است و مكمل رمز آن AUG مي باشد.

50-       tRNA ها ي داراي آنتي كدون هاي  ACA و ACG  ناقل اسيدآمينه‌ي سيستئين هستند و مكمل رمز آنها UGU و UGC مي باشند.

51-                       ترجمه داراي سه مرحله‌ي آغاز ، ادامه و پايان است.

52-       فرآيندهاي همانند سازي ، رونويسي و ترجمه هر سه از نوع ساختن و نيازمند به انرژي هستند.

53-       ريبوزوم داراي دو زير واحد بزرگ و كوچك است كه زير واحد كوچك خود داراي دو جايگاه به نام هاي A براي آمينواسيد و P براي پلي پپتيد در حال ساخت است.

54-       در مرحله ي آغاز ترجمه tRNAي آغازگر (ناقل متيونين) در جايگاه P ريبوزوم قرار مي گيرد و با كدون آغاز ( AUG) رابطه‌ي مكملي برقرار مي كند.سپس زير واحد بزرگ ريبوزوم به زير واحد كوچك متصل مي شود.

55-       در مرحله ي ادامه tRNA ي بعدي در جايگاه A قرار مي گيرد و دومين اسيد آمينه با اولين اسيد آمينه پيوند پپتيدي برقرار مي كند، سپس tRNA ي موجود در جايگاه P آزاد شده و جايگاه P خالي مي شود و tRNA ي جايگاه A به همراه رشته ي پلي پپتيدي به اندازه ي يك كدون جابجا شده و جايگاه P را اشغال مي كندو جايگاه A خالي مي شود و  tRNAي سوم در جايگاه A قرار مي‌گيرد و ...

56-       در مرحله ي پايان با قرار گرفتن يكي از كدون هاي پايان در جايگاه A ريبوزوم ، زير واحد هاي ريبوزوم و mRNA و رشته ي پلي پپتيدي ساخته شده از هم جدا مي شوند و ترجمه به اتمام مي رسد.

57-                       يك mRNA مي تواند به طور همزمان توسط چند ريبوزوم ترجمه شود.

58-                       هر mRNA عمر مشخصي دارد و بعد از مدتي از بين خواهد رفت.

59-       در يوكاريوت ها mRNA ي تازه ساخته شده دچار تغييراتي مي شود تا به mRNAي بالغ تبديل شود.

60-                       يكي از تغييرات mRNA براي بالغ شدن ، كوتاه شدن آن است.

61-       اگزون بخشي از DNA است كه رونوشت آن در mRNA باقي مانده و ترجمه مي شود.

62-       اينترون بخشي از DNA است كه رونوشت آن در mRNA حذف مي شود و ترجمه نمي شود.

63-                       اگزون و اينترون مخصوص سلول هاي يوكاريوتي هستند.

64-                       ژن هاي يوكاريوتي به خاطر داشتن اگزون و اينترون ، گسسته هستند.

65-       بيان شدن يك ژن يعني اينكه آن ژن مورد استفاده قرار گرفته است و در اصطلاح روشن است .

66-                       وقتي ژني مورد استفاده قرار نگيرد ، خاموش است .

67-       اينكه در يك زمان مشخص ، كدام ژن روشن و كدام ژن خاموش باشد، تنظيم بيان ژن ناميده مي شود.

68-                       تنظيم بيان ژن براي پاسخ به شرايط محيطي و نمو مهم است.

69-       ماده‌ي ژنتيك همه‌ي سلول هاي بدن ما يكسان است ؛ تفاوت سلول ها به خاطر اين است كه در هر نوع سلول فقط بعضي از ژن ها بيان مي شوند و روشن هستند و بقيه‌ي ژن ها خاموش هستند.

70-       آنچه كه فنوتيپ را تعيين مي كند ، نوع پروتئين ها است كه خود محصول ژن هاي روشن هستند.

71-       تنظيم بيان ژن ممكن است در سطوح مختلفي مثل قبل از رونويسي  يا در هنگام رونويسي و يا بعد از رونويسي صورت بگيرد .

72-       معمولا تنظيم بيان ژن در هنگام رونويسي صورت مي گيرد ، چون در اين حالت انرژي كمتري صرف مي شود.

73-       تنظيم بيان ژن در هنگام رونويسي يعني اينكه اگر به محصول آن ژن نيازي نباشد از آن ژن رونويسي صورت نمي گيرد .

74-                       اپران بخشي از DNA است كه شامل دو بخش تنظيم كننده و ساختاري است .

75-                       بخش تنظيم كننده خود شامل دو قسمت راه انداز و اپراتور است .

76-                       بخش ساختاري بخشي است كه از روي آن mRNA رونويسي مي شود.

77-                       بخش ساختاري خود مي تواند شامل چندين ژن باشد .

78-       اپران مربوط به سلول هاي پروكاريوتي است و توسط ژاكوب و مونو براي توضيح نحوه ي بيان هماهنگ ژن ها در باكتري ها پيشنهاد شده است .

79-                       بخش تنظيم كننده ، بيان همزمان ژن ها را كنترل مي كند.

80-                       اپراتور و راه انداز كنار همديگر هستند .

ژن 3

ژن 2

ژن 1

اپراتور

راه انداز

 

 

 


 

81-       بخشي به نام ژن تنظيم كننده كه ممكن است فاصله ي زيادي از راه انداز داشته باشد باعث توليد پروتئيني به نام مهار كننده مي شود ( پروتئين تنظيم كننده )

82-       چسبيدن مهار كننده به به اپراتور ، سدي در جلو RNAپلي مراز ايجاد مي كند كه به راه انداز چسبيده است و بنابر اين ژن خاموش مي شود.

83-       در اپران لك با ورود لاكتوز به محيط ، لاكتوز در باكتري به الولاكتوز (عامل تنظيم كننده) تبديل مي شود كه الولاكتوز به مهار كننده (پروتئين تنظيم كننده ) مي چسبد و از اتصال آن به اپراتور جلوگيري مي كند و بنابر اين اپران لك روشن مي شود.

84-                       در سلول هاي يوكاريوتي ساختار اپران وجود ندارد .

85-       در سلول هاي يوكاريوتي فرصت بيشتري براي تنظيم بيان ژن وجود دارد چون DNA در هسته است و از سيتوپلاسم (محل ترجمه) جدا مي باشد.

86-       در سلول هاي يوكاريوتي تنظيم بيان ژن ممكن است در سطوح رونويسي يا حتي ترجمه ( در سيتوپلاسم ) صورت گيرد .
(قبل از رونويسي – رونويسي – بعد از رونويسي ) كه اينها در هسته است /  (قبل از ترجمه – ترجمه – بعد از ترجمه ) كه اين ها در سيتوپلاسم است .

87-       غالبا تنظيم بيان ژن در يوكاريوت ها در هنگام شروع رونويسي صورت مي گيرد.

88-       در يوكاريوت ها RNAپلي مراز به تنهايي نمي تواد راه انداز را شناسايي كرده و بر روي آن قرار گيرد و براي اين كار نياز به بخش هاي پروتئيني به نام عوامل رونويسي دارد .

89-       عوامل رونويسي بسيار متنوع و متعدد هستند و نقش هاي مختلفي را در تنظيم بيان ژن دارند .

90-       گروهي از عوامل رونويسي در ابتدا با راه انداز متصل مي شوند و بعد از آن RNAپلي مراز به آنها مي پيوندد .

91-       افزاينده بخشي از مولكول DNA‌است كه به كمك عوامل رونويسي متصل به آن (فعال كننده) ، عمل رونويسي را تقويت مي كند .

92-       افزاينده بر خلاف راه انداز ممكن است هزاران نوكلئوتيد از ژن فاصله داشته باشد .

93-       افزاينده و فعال كننده متصل به آن با تشكيل يك حلقه در DNA در كنار RNAپلي مراز و ساير عوامل رونويسي روي راه انداز قرار مي گيرند و به اين ترتيب عوامل رونويسي متصل به راه انداز فعال شده و ژن روشن مي شود.

94-       افزاينده و فعال كننده هستند كه عوامل رونويسي متصل به راه انداز را فعال مي كنند.

95-                       هر گونه تغيير در DNA را جهش مي ناميم .

96-                       جهشي كه در سلول هاي جنسي رخ دهد ممكن است به زاده ها منتقل شود.

97-       جهشي كه در سلول هاي پيكري رخ دهد فقط بدن خود فرد را تحت تأثير قرار مي دهد و به نسل بعد منتقل نخواهد شد.

98-       جهش هايي كه يك يا چند نوكلئوتيد ژن را روي يك كروموزوم تغيير مي دهند ، جهش نقطه‌اي ناميده مي شوند.

99-       در كل جهش هاي نقطه‌اي دو نوع هستند 1) جهش هاي جانشيني كه در آن در جاي يك نوكلئوتيد ، نوكلئوتيدي از نوع ديگر قرار مي گيرد .  2) جهش هاي افزايشي يا كاهشي كه يك يا چند نوكلئوتيد در ژن حذف يا اضافه مي شود.

100-                 جهش هاي افزايشي يا كاهشي معمولارمز هاي سه حرفي را به هم مي ريزند .

101-     جهشي كه باعث اشتباه خوانده شدن حروف سه نوكلئوتيدي شوند ، جهش تغيير چهارچوب ناميده مي شوند زيرا چهارچوب الگوي خواندن در يك يا دو موضع جابجا مي شود.

102-     جهش هاي نقطه اي مي توانند باعث شوند كه الف) پروتئين مورد نظر ساخته نشود    ب) پروتئيني متفاوت ساخته شود كه عملكرد متفاوتي داشته باشد.

103-                 گاه جهش جانشيني بي تأثير است چون بعضي از اسيد هاي آمينه بيش از يك رمز دارند .
مثال: GGU و UGC هر دو رمز هاي مربوط به سيستئين هستند بنابراين اگر در جهش جانشيني به جاي C  ، U قرار بگيرد مشكلي پيش نمي آيد .

 

نقش انتی بیوتیک ها در بیولوژی

 نقش انتی بیوتیک ها در بیولوژی

جدول زیر نوع انتی بیوتیک ها و نقش ان ها را در توقف همانندسازی +  رونویسی + پروتئین سازی  بیان می دارد.

این جدول بارها در آزمون باکتری در مبحث سیستماتیک طرح سوال شده است.

نام آنتي بيوتيك

طبقه بندي فارماكولوژيك

اثر

ساخت

مكانيسم اثر

آميكاسين

آمينوگليكوزيد

باكتريوسيد

نيمه صناعي

با اتصال به جزs30ريبوزوم ،باعث مهار سنتزپروتئين مي شود. به خوبي به cns نفوذ نمي كند.

آموكسي سيلين(بتا- لاكتام)

آمينوپني سيلين

باكتريوسيد

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

آمپي سيلين(بتا- لاكتام)

 

آزيترومايسين

ماكروليد آزاد

 

 

با اتصال به ريبوزوم باكتري مانع سنتز پروتئين توسط باكتري مي شود

باستيراسين

پلي پپتيد

 

 

باعث مهار سنتزديواره سلول باكتري مي شود ، وجذب مخاطي كمي دارد

بلئومايسين

ضدنئوپلاسم/آنتي بيوتيك (بويژه مهار چرخه سلولي در مرحله MوG2)

 

 

از طريق مهار سنتز DNA,RNAو پروتئين ،خاصيت ضد نئوپلاسمي  خود را ايفا مي كند. و موجب ناپايداري در ساختمان DNA نيز مي شود.

كاپرئومايسين

پلي پپتيد( حلقوي)

باكتريو استاتيكي

 

ضد مايكو باكتريوم

كاربني سيلين

كاربوكسي پني سيلين

باكتريوسيد

 

با ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري، اثر خود را اعمال مي كند.

سفازولين

سفالوسپورين نسل اول

باكتريوسيد

 

با مهار ساخت پروتئين هاي باكتري ،اثر خود را اعمال مي كند.

سيفيپم

سفالوسپورين نسل سوم و چهارم

باكتريوسيد

نيمه صناعي

با مهار ساخت پروتئين هاي باكتري ،اثر خود را اعمال مي كند.

سفيكسيم

سفالوسپورين نسل سوم

باكتريو سيد

 

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

سفتيزوكسيم

سفالوسپورين نسل سوم

باكتريو سيد

 

با مهار ساخت پروتئين هاي باكتري ،اثر خود را اعمال مي كند.

سفترياكسون

سفالوسپورين نسل سوم

-

-

-

سفوروكسيم

سفالوسپورين نسل سوم

-

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

سفالكسین

سفالوسپورين نسل اول

باكتريو سيد

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

سفالوتين

سفالوسپورين نسل اول

باكتريو سيد

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

سفرادين

سفالوسپورين نسل اول

باكتريو سيد

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

كلرامفنيكل

مشتق دي كلرواستيك اسيد

باكتريو استاتيك

-

از غشاي سلولي باكتري عبور كرده وبه s50ريبوزوم باكتري اتصال پيدا مي كند.(مهار پروتئين سازي)

سيپروفلوكساسين

فلوروكينولون

باكتريو استاتيك

-

باعث مهار ساخت DNAتوسط باكتري مي شود. وبا مهار ساب يونيت AازDNA جيراز اثر خود را اعمال مي كند.

كلاريترو مايسين

ماكروليد

-

-

از غشاي سلولي باكتري عبور كرده وبه s50ريبوزوم باكتري اتصال پيدا مي كند.(مهار پروتئين سازي)

كليندامايسين

مشتق لينكومايسين

باكتريو استاتيك

-

از غشاي سلولي باكتري عبور كرده وبه s50ريبوزوم باكتري اتصال پيدا مي كند.(مهار پروتئين سازي)

كلوفازيمين

مشتق ايمينوفتازين

-

-

با اتصال به DNA،مانع رشد مايكوباكتريوم مي شود.( ضد جذام)

كلوگزاسيلين

پني سيلين مقاوم به پني سيليناز

باكتريوسيد

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

كوآموكسي كلاو

آمينوپني سيلين ومهار كننده بتا لاكتاماز

باكتريوسيد

 

مهار كننده  آنزيم  بتا - لاكتاماز

كوليستين

پلي ميكسين

-

-

با ايجاد تغيير در نفوذ پذيري غشا موجب مرگ باكتري مي شود.

كوتري موكسازول

(سولفامتوكسازول +تري متوپريم)

سولفو ناميد و آنتاگونيست اسيد فوليك

-

-

-

سكلوسيرين

آنالوگ د-آلانين

-

-

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.(از طريق رقابت با د-آآلانين)

(ضد سل)

سيكلوسپورين

پلي پپتيد

-

-

مهار كننده پاسخهاي ايمني هومورال و سلولار

داكتينومايسين

-

-

-

مهار ساخت RNA  وايبسته به DNA(ضدنئوپلاسم)

داپسون

سولفون

باكتريواستاتيك

صناعي

باعث مهار بيوسنتز اسيدفوليك در ارگانيسم هاي حساس مي شود (ضدجذام- ضد مالاريا)

دانوروبيسين

(Daunorubicin HCL)

گليكوزيد آنتراسيكلين

-

-

باعث مهار سنتز DNAوRNAوابسته به DNAمي شود. بيشترين اثر دارو ، روي چرخه S سلول مي باشد. (ضدنئوپلاسم)

دوكسوروبيسين

(Doxorubicin HCL)

آنتراسيكلين

-

-

باعث مهار سنتز DNAوRNAوابسته به  DNAونيز پروتئين مي شود. بيشترين اثر دارو ، روي چرخه S سلول مي باشد. (ضدنئوپلاسم)

داكسي سيكلين

تتراسيكلين

باكتريواستاتيك

-

با اتصال به جزs30ريبوزوم ،باعث مهار سنتزپروتئين مي شود

اريترومايسين

ماكروليد

-

-

از غشاي سلولي باكتري عبور كرده وبه s50ريبوزوم باكتري اتصال پيدا مي كند.(مهار پروتئين سازي)

اتامبوتول

(Ethambutol HCL)

-

باكتريو استاتيك

صناعي

ازطريق دخالت در ساخت RNA اثر خود را اعمال مي كند.(ضد سل)

اتيوناميد

(Ethionamide)

مشتق نيكوتين آميد

-

-

-(ضد سل)

جنتامايسين

آمينوگليكوزيد

باكتريو استاتيك

-

مهار سنتز پروتئين سازي

ايكتيول(Ichthyol) يا

ايكتامول(Ichthammol)

نمك آمونيوم اسيد سولفوريك

آنتي باكتريال

-

-

ايمي پنم(بتا- لاكتام) (Imipenem)

كارباپنم ،مهاركننده دهيدروپپتيداز كليوي

-

-

با مهار سنتز موكوپپتيد در ديواره سلولي باكتري اعمال اثر مي كند.

ايزونيازيد (INH)

ايزونيكوتنيك اسيد هيدرازين

-

-

از ساخت ديواره سلولي باكتري جلوگيري مي كند.(ضدسل)

ايزوپروپيل الكل

انتي سپتيك

باكتريوسيد

-

-

كاناميسين

آمينوگليكوزيد

-

-

با اتصال به جزs30ريبوزوم ،باعث مهار سنتزپروتئين مي شود

مروپنم (Meropenem)

مشتق كارباپنم

-

-

-

مترونيدازول

نيترو ايميدازول

باكتريوسيد

-

مجب مهار ساخت اسيد نوكلئيك و مرگ سلول مي شود.(ضدآميب- ضد تك ياخته – ضد باكتري )

ميتومايسين

-

-

-

موجب مي شود دو رشته DNAبه هم متصل شوند و باعث مهار ساخت DNA,RNAو پروتئين مي شود . در انتهاي فاز G1 و ابتداي فازSاثر مي كند. (ضدنئوپلاسم)

ميتوكسانترون(Mitoxantrone)

-

-

-

باعث مهار آنزيم توپوايزومراز IIمي شود و DNA را مي شكند . در انتهاي فاز S بيشترين اثر را دارد.

موپيروسين (Mupirocin)

-

باكتريوسيد

-

با اتصال به آنزيم ايزولوسيل ترانسفراز RNAسنتتاز پروتئين سازي باكتري را مهار مي كند.

نافي سيلين (Nafcilin sodium)

پني سيلين مقاوم به پني سيليناز

-

نيمه صناعي

با مهار سنتز ديواره سلولي باكتري ،اعمال اثر مي كند.

نئومايسين

آمينوگليكوزيد

باكتريوسيد

-

-

نيتروفورازون

نيتروفوران

-

-

-

پلي ميكسين بي سولفات

پلي ميكسين NH

پلي ميكسين

-

-

موجب تغييرپذيري غشاي سيتوپلاسميك باكتري مي شود.

پروتيوناميد

مشتق ايزونيكوتينيك اسيد

-

-

از ساخت پپتيدها ممانعت مي كند .( ضد جذام – ضد سل )

پيرازيناميد

آنالوگ نيكوتين آميد

-

-

ضد سل

ريفابوتين

آنسامايسين

-

نيمه صناعي

ضدسل

ريفامپين

مشتق ريفامايسين B

-

نيمه صناعي

با اتصال به جزئ بتاي آنزيم RNAپليمراز وابسته به DNA، ساخت RNA باكتري را مهار مي كند.

سديم آمينوسالسيللات

اسيد آمينو ساليسيليك

-

-

ضد سل

اسپيكتينومايسين

آمينوسيكليتول

باكتريو استاتيك

-

با اتصال به جزs30ريبوزوم ،باعث مهار سنتزپروتئين مي شود

اسپيرامايسين

ماكروليد

-

-

-

استرپتومايسين

آمينوگليكوزيد

باكتريوسيد

-

موجب مهار سنتز پروتئين توسط باكتري مي شود.

سولفوستاميد )چشمي)

سولفاناميد

باكتريواستاتيك وسيع الطيف

-

مهار جذب اسيد پارا آمينوبنزوئيك

سولفوديازين

سولفوناميد

-

-

موجب مهار تشكيل دي هيدروفولات از PABAمي شود. و از تشكيل اسيدهاي نوكلئيك ضروري توسط باكتري ممانعت به عمل مي آورد.

سولفاسالازين

 سولفوناميد

-

-

-

 افلوكساسين (ofloxacin)

مشتق كينولون

-

-

مهار سنتز DNA توسط باكتري

اكسي تتراسيكلين

تتراسيكلين

-

-

به سلول باكتري وارد مي شود و با اتصال به زير واحد s30ريبوزومي ساخت پروتئين و رشد باكتري را متوقف كنيد.

پارومومايسين

آمينوگليكوزيد

-

-

-

پارومومايسين – يو

پارومومايسين و اوره

-

-

-

پاس (Sodium amino            Salicylate)       (PAS)

آنالوگ اسيد آمينو بنزوئيك

باكتريو استاتيكي

-

-

پني سيلين جي 3-3-6

(Penicillin G 6-3-3)

پني سيلين

-

-

-

پني سيلين جي

پني سيلين

باكتريوسيد

-

ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري

پني سيلين جي بنزاتين

(Pen-LA)

پني سيلين

باكتريوسيد

-

ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري

پني سيلين جي – پروكائين و پتاسيم

پني سيلين

باكتريوسيد

-

ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري

پني سيلين وي

(پتاسيم و بنزاتين )

پني سيلين

باكتريوسيد

-

ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري

پيپراسيلين

(سديم سولفات)

پني سيلين وسيع الطيف

باكتريوسيد

-

ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري

پيپراسيلين – تي

پيپراسيلين و تازوباكتام 

-

-

تازوباكتام با غير فعال كردن بتا – لاكتاماز اثر پيپراسيلين را زياد مي كند.

تتراسيكلين

تتراسيكلين

باكتريو استاتيك

-

موجب مهار سنتز پروتئين توسط باكتري مي شود.

توبرامايسن

آمينوگليكوزيد

باكتريوسيد

-

موجب مهار سنتز پروتئين توسط باكتري مي شود.

تري متوپريم

آنتاگونيست اسيد فوليك

-

صناعي

با تداخل در كار دي هيدرو فولات ردوكتاز از ساخت اسيد فوليك توسط باكتري ممانعت به عمل مي آورد.

تريپل سولفا

(واژينال)

سولفوناميد

-

-

-

وانكومايسين

گليكوليپيد

-

-

ممانعت از ساخت ديواره سلولي باكتري

 

 

 

 

 

 

 

 

 منبع:درسنامه بیولوژی مولکولی

تالیف: دکتر احد معماری و موسی بهری

انتشارات :یاوریان

 

لیگاند

لیگاند

به مولکولی که به گیرنده پروتئینی متصل می شود، لیگاند گویند.

پیامبرهای درگیر در انتقال پیام:

m پیامبرهای اولیه: همان پیام یا لیگاند هستند.

m پیامبرهای ثانویه: مولکول های داخل سلولی هستند که پیام خارجی را منتقل می کنند مثل:DAG,IP3, cAMP,cGMP 

 گیرنده یا رسپتور:

ù جزء پروتئین های سرتاسری غشا می باشند که دارای دمین های داخل و خارج سلولی و قسمت هیدروفوب در داخل غشاء است.

ù  دمین های خارج سلولی، دارای جایگاه های اتصال به لیگاند هستند که از نظر کینتیک مشابه جایگاه فعال آنزیم عمل می کنند.

( رفتار و خصوصیات واکنش لیگاند و گیرنده مشابه اتصال سوبسترا به جایگاه فعال آنزیم می باشد با این تفاوت که فعالیت کاتالیزوری در واکنش لیگاند و گیرنده صورت نمی گیرد.)

ù اتصال لیگاند به گیرنده، سبب تغییر ساختار سوم و چهارم آن شده و تغییر ساختار دمین های داخل سلولی را القاء می کند. تغییر دمین های داخل سلولی سبب تولید پیامبرهای ثانویه می شود.

آگونیست:

لیگاندی است که با اتصال به گیرنده انتقال پیام را فعال می کند.

آنتاگونیست

لیگاندی است که هنگام اتصال به گیرنده انتقال پیام را مهار می کند.

آگونیست یا آنتاگونیست فیزیولوژیکی

یک مولکول طبیعی موجود( مثل یک هورمون یا نوروترانسمیتر) است که به عنوان یک لیگاند برای گیرنده عمل می کند.

آگونیست یا آنتاگونیست فارماکولوژیکی

مولکول سنتزی است که به عنوان یک لیگاند برای گیرنده عمل می کند.

6تست: در پاسخ به پیام های مختلف، عمل کدامیک از عوامل زیر نسبت به پیام رسیده اختصاصی می باشد؟( سال 79)

الف) رسپتور          ب) پروتئین های G    ج) آدنیلات سیکلاز        د) cAMP

پاسخ: گزینه الف

6تست: کدامیک از موارد زیر به عنوان پیام رسان سلولی نمی باشد؟ (سال87)

الف: Ca2+           ب: IP3              ج: cAMP         د: فسفولیپید

پاسخ: گزینه د

دانلود مقاله

دانلود مقاله

تخمين دز جذبي غدد بزاقي در درمان تيروئيد با يد راديواکتيو و اثر پيلوکارپين در کاهش آن

نرم افزار محاسبه ميزان دوز تشعشع دريافتي بيماران در آزمايشات پزشکي هسته اي

نشاندارسازي سلولهاي بنيادين مزانشيمي با راديوداروي اينديوم - اکساين (111In-Oxine) در ايران

معلم فيزيك پزشكي، جان كامرون

بررسي روشهاي كاهش نويز برفك در تصاوير سونوگرافي، با استفاده از تبديل موجك

برآورد ريسک اضافي ابتلا به سرطان ناشي از برخي راديوگرافي هاي رايج در شهرستان سبزوار

محاسبه پروفايل فوتونهاي پراكنده شده در سيستمهاي سي تي اسكن 64 برش با استفاده از اندازه گيري عملي

مکانيسم ايجاد اثر همسايگي پرتوي

پرتوگيري جمعيت از پرتو هاي ايکس پزشکي در آلمان در سالهاي ???? تا ????

راديوگرافي ديجيتال در دندانپزشکي